Enterotoxemias em ovinos

Enterotoxemia é o termo usado para descrever doenças causadas por toxinas produzidas no trato gastrintestinal, principalmente pelo Clostridium perfringens e com menor freqüência por Clostridium septicum (Braxy) (Songer, 1996), e Clostridium sordellii (Al-Mashat e Taylor, 1983). Pela maior importância nessas espécies, esta exposição tem por objetivo descrever as enterotoxemias devido ao C. perfringens. Os diferentes tipos de C. perfringens são classificados como A, B, C, D e E em relação à variação na produção de quatro diferentes exotoxinas alfa, beta, épsilon e iota (Niilo, 1980). Entretanto, o agente produz várias outras exotoxinas chamadas de secundárias (McDonel, 1986).

Em ovinos é mais comumente descrita a enterotoxemia pelos tipos B, C e D, embora alguns autores descrevem a enterotoxemia nessa espécie pelo C. perfringens tipo A, enfermidade denominada de "yellow lamb disease" ou "doença do cordeiro amarelo" (Songer, 1996).

Clostridium perfringens tipo A

A doença do "cordeiro amarelo" é uma enterotoxemia causada pela toxina alfa produzida pelo C. perfringens tipo A, e tem sua patogenia baseada na hemólise de eritrócitos com a liberação de hemoglobina. Os animais acometidos apresentam depressão, anemia, icterícia e hemoglobinúria. O curso clínico da doença é de seis a 12 horas, podendo o animal vir a óbito (Songer, 1996).

Clostridium perfringens tipo B

É o agente causador da disenteria em cordeiros recém-nascidos. Esta afecção acomete cordeiros com menos de duas semanas de idade e é causada pela ação da beta e épsilon toxinas produzidas por este agente (Buxton e Donachie, 1991). A principal fração tóxica responsável pela disenteria dos cordeiros é a toxina beta, que é a inativada por enzimas proteolíticas como a tripsina. O fato de a doença ocorrer primariamente em animais recém-nascidos advém do excesso de colostragem e também por ser o colostro fonte de fatores anti-tripsínicos, favorecendo por sua vez a proliferação do agente com produção dessa toxina.

O curso é super-agudo, em geral em poucas horas os animais apresentam dores abdominais, redução na sucção do colostro e/ou leite e fezes semi-fluidas e coradas de vermelho.

Ocasionalmente, animais que sobrevivam por mais dias podem desenvolver no sistema nervoso central (SNC) uma lesão conhecida como encefalomalacia focal simétrica (EFS), além de apresentarem enterite, extensa hemorragia e ulceração do intestino delgado. (Niilo, 1980).

Clostridium perfringens tipo C

A enterotoxemia causada pelo C. perfringens tipo C produz um quadro clínico-patológico muito semelhante ao produzido pelo C. perfringens tipo B, sendo a toxina beta a principal envolvida.

É descrito como agente da enterite-hemorrágica em ovinos recém-nascidos no Colorado (EUA) e Inglaterra, pelos mesmos fatores já descritos na disenteria dos cordeiros. Também é responsável por um quadro super agudo em ovinos adultos denominado de "Struck", que se caracteriza por morte súbita em determinadas regiões da Inglaterra e África do Sul (Niilo, 1980).

Clostridium perfringens tipo D

C. perfringens tipo D causa a enterotoxemia comumente denominada de doença da superalimentação ("overeating disease") ou do rim pulposo ("pulpy kidney disease").

Enfermidade de distribuição mundial, afeta primariamente ovinos de qualquer idade com exceção dos recém-nascidos (Niilo, 1980). A doença é causada pela rápida multiplicação do C. perfringens tipo D no intestino delgado e subseqüente absorção da toxina épsilon, a qual é produzida na forma de protoxina. Esta é convertida em uma toxina letal pela ação da tripsina digestiva ou por toxinas secundárias do C. perfringens (McDonel, 1986).

Diagnóstico

-colheita e remessa de material

Para a realização do diagnóstico laboratorial, é necessário conhecer qual o material a ser coletado e a forma adequada de submissão do mesmo para o local de realização dos exames.

Deve-se proceder a necropsia pouco tempo após a morte do animal (no máximo seis horas) ou em estado agônico, pois a maioria dos clostrídios invadem a carcaça rapidamente, mascarando os resultados do diagnóstico final. Deve-se encaminhar para o laboratório 50 mL de conteúdo intestinal em frascos estéreis refrigerado para a técnica de soroneutralização em camundongos e cérebro inteiro em formol a 10% para histopatologia.

Controle e Profilaxia

O controle e profilaxia devem basear-se em medidas adequadas de manejo e vacinações sistemáticas de todo o rebanho, já que os animais estão em permanente contato com os agentes e com os fatores que poderão desencadear as doenças. Tais imunógenos devem ser administrados por via subcutânea, preferencialmente, em duas doses intervaladas de 4-6 semanas na primo-vacinação e reforço anual. Quando o rebanho é sistematicamente vacinado, os anticorpos colostrais protegem os animais por até três a quatro meses após o nascimento, devendo então a primo-vacinação ser realizada após esse período.

Referencias bibliográficas

AL-MASHAT, R.R. e TAYLOR, D.J. (1983). Clostridium sordellii in enteritis in an adult sheep. Veterinary Record, 112: 19.

BUXTON, D. e DONACHIE, W. C. Clostridial Diseases. (1991). In: Diseases of Sheep. Oxford: Blackwell Scientific Publications. 2ed. pp.104-114.

McDONEL, J.L. (1986). Toxins of Clostridium perfringens types A, B, C, D and E. In: Pharmacology of bacterial toxins. F. Dorner e J. Drews (eds). Pergamon Press. 2ed. 517p.

NIILO, L. (1980). Clostridium perfringens in animal disease: a review of current knowledge. Canadian Veterinary Journal, 21: 141-148.

SONGER, J.G. (1996). Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clinical Microbiological Reviews, 9: 216-234.