Footrot: controle e erradicação - Parte I de II

Recentemente o FarmPoint lançou uma enquete para conhecer as principais doenças que acometem os pequenos ruminantes no Brasil, para nós que trabalhamos com ovelhas há mais de trinta anos, não houve surpresa, o footrot (FR) ficou em 2º lugar com 18,4% das citações, só perdendo para a verminose. Que doença é essa que tira o sono e causa tantos prejuízos aos criadores? Por que o seu controle é tão difícil? Neste artigo tentaremos esclarecer essas e outras questões importantes que são fundamentais para o controle dessa enfermidade.

O FR é uma doença contagiosa dos ovinos e caprinos, causa necrose (morte de células no tecido vivo) da epiderme interdigital (pele entre os cascos) e matriz do casco, acarretando grave manqueira em um ou mais membros, com consequente queda na condição corporal dos animais acometidos.

O agente essencial do FR (sem o qual a doença não ocorre) é uma bactéria Gram-negativa, obrigatoriamente anaeróbica (necessita de ambiente com ausência de oxigênio), conhecida como Dichelobacter nodosus.

São reconhecidas três formas da doença:

1 - Footrot benigno (FRB) - nesta forma da doença a infecção está restrita a epiderme interdigital em todos ou em quase todos animais afetados. A claudicação (manqueira) é comum, mas menos grave do que nas outras formas da enfermidade. Como regra geral, menos de 1% dos animais apresentam lesões que causem descolamento da parte dura do casco. Somente amostras benignas (não patogênicas) de D. nodosus são isoladas desses surtos. Geralmente os animais recuperam-se espontaneamente assim que as condições climáticas tornam-se secas.

2 - Footrot intermediário (FRI) - neste caso, os animais que apresentam lesões graves, com descolamento da parte dura do casco, situam-se numa faixa de amplitude entre 1 a 10% do rebanho. A gravidade das lesões é menor e a necrose é menos evidente, é uma forma mais moderada que o footrot virulento.

3 - Footrot virulento (FRV) - essa classificação é definida quando mais de 10% dos animais apresentam lesões graves, com descolamento da parte dura do casco. Neste nível da doença a claudicação é suficiente para produzir perdas no ganho de peso e afeta a produtividade geral dos animais. As amostras de D. nodosus isoladas nestes surtos são altamente patogênicas.

Para que o D. nodosus possa exercer sua ação sobre a epiderme interdigital, é necessário que esse local esteja desvitalizado, condição obtida através da prolongada exposição à umidade e contaminação fecal. Nesse momento entra em cena uma bactéria Gram-negativa, também anaeróbica, habitante normal do trato digestivo dos ruminantes, estando presente em grande quantidade no ambiente pecuário, chamada de Fusobacterium necrophorum, que desempenha um papel fundamental no estabelecimento do D. nodosus na epiderme interdigital, pois é o F. necrophorum quem vai causar uma lesão superficial e leve, mas suficiente para permitir a invasão do D. nodosus. Essa associação sinérgica é fundamental na patogenia dessa doença, na Figura 1 esses eventos estão demonstrados.

Figura 1 - Sequência de eventos envolvidos na patologia do footrot.
 

É importante salientar que o D. nodosus é o agente essencial do FR, sem ele essa doença não ocorre. O seu único habitat é a epiderme interdigital e os tecidos macios e duros do casco, não sobrevivendo no ambiente mais que sete dias.

O sistema australiano de classificação sorológica do D. nodosus identifica 10 sorogrupos e 19 sorotipos, que são fundamentais na produção de vacinas, pois não ocorre proteção entre sorogrupos distintos, ou seja, uma vacina produzida com o sorogrupo A não irá proteger o ovino ou caprino de uma agressão do D. nodosus sorogrupo B. Na figura 2 está demonstrado o sistema australiano atualizado.

Figura 2 - Sorogrupos e sorotipos do Dichelobacter nodosus atualmente reconhecidos na Austrália.

Outro fator importante sobre os sorogrupos do D. nodosus é o fenômeno conhecido como competição antigênica, que determina que quanto mais sorogrupos forem adicionados em uma mesma vacina menor será a proteção para cada sorogrupo isoladamente, ou seja, uma vacina com dez sorogrupos induzirá uma resposta imunológica (título de anticorpos) menor (para cada sorogrupo) que uma vacina com dois sorogrupos. As vacinas produzidas com um sorogrupo (monovalente) ou no máximo dois sorogrupos (bivalente) oferecem proteção por até seis meses, enquanto que as vacinas multivalentes oferecem proteção por até quatro meses.

Outro ponto importante sobre as vacinas contra o FR é a capacidade de proteger e curar, ou seja, as vacinas possuem, também, ação curativa, entretanto são necessários altos títulos de anticorpos para que a vacina possa exercer sua ação curativa.

A fonte de infecção do FR são as secreções do casco ovino ou caprino infectado, que contamina o solo e persiste viável por no máximo sete dias. Muitos ovinos e caprinos infectados recuperam-se espontaneamente, mas cerca de 10% persistem como portadores crônicos e não clínicos por muitos anos.

O FR é uma enfermidade infecciosa que afeta ovinos e caprinos de todas as raças, sexos e idades, e está presente em todos os países onde ovinos e caprinos são criados comercialmente. Na Austrália, alguns trabalhos científicos, utilizando ovinos, mostraram uma redução de 8 a 10% no crescimento da lã e uma redução média de 11% no peso vivo, no Rio Grande do Sul, Coe encontrou uma redução de 17% na taxa de prenhez comparando ovelhas infectadas e não infectadas.

O FR apresenta uma incidência variável, determinada principalmente por variações climáticas, em especial a umidade da pastagem e a temperatura ambiente, alcançando maior gravidade nos períodos chuvosos e quentes.

Os trabalhos de Egerton e seus colaboradores, na Austrália, demonstraram que a morbidade (relação entre os animais doentes e o número total de animais expostos ao risco) da doença anda ao redor de 70% em animais naturalmente infectados e identificaram três classes distintas de animais em relação à suscetibilidade ao FR, conforme está demonstrado na Figura 3.

Figura 3 - Grupos de animais suscetíveis ao FR dentro do rebanho (EGERTON, 1983).

A proporção de animais nos grupos 2 e 3 depende da relação agente/hospedeiro, ou seja, a virulência da amostra de D. nododus que está causando o surto e a resistência natural dos animais a essa agressão. Os ovinos e caprinos suscetíveis desenvolvem claudicação em um ou mais membros dentro de 10 a 20 dias após a entrada em áreas infectadas pelo agente do FR.

O FR inicia-se com uma inflamação da epiderme interdigital, que causa uma claudicação ligeira que aumenta à medida que a necrose invade o tecido córneo da fenda interdigital. Com o avanço da enfermidade, a infecção progride até atingir a matriz do casco, causando descolamento de algumas áreas. Em casos mais severos o casco fica ancorado somente pela coroa, e pode destacar-se. O tecido necrosado possui um odor característico, e miíases (bicheiras) são sequelas comuns. Em situações de maior gravidade pode ocorrer uma reação sistêmica que se manifesta por anorexia (falta de apetite) e febre. Os animais permanecem deitados, sem alimentar-se e podem morrer de inanição.

A manqueira grave dos membros anteriores pode levar os animais a pastarem ajoelhados, fazendo com que os ovinos e caprinos permaneçam longos períodos deitados, favorecendo o surgimento de abscessos e miíases na região esternal. Os animais afetados perdem as condições corporais. Machos com o processo nas patas posteriores podem tornar-se incapazes para o serviço reprodutivo, assim como fêmeas com lesões nestes membros ficam incapacitadas para suportar o peso de um macho durante o serviço.

Inúmeras variáveis estão envolvidas nas manifestações clínicas do FR em ovinos e caprinos, ocasionando desde lesões benignas até formas de alta gravidade, com severas consequências para os animais afetados. Na intenção de facilitar os procedimentos diagnósticos, foram desenvolvidos sistemas para mensurar a gravidade das lesões causadas pelo FR. A Figura 4 mostra o sistema desenvolvido por Egerton e Roberts (1971), que é muito utilizado para classificar as lesões do rebanho em diagnósticos de campo.

Figura 4 - Classificação das lesões do footrot conforme sua gravidade (EGERTON; ROBERTS, 1971).

Na Figura 5, podemos observar a invasão dos tecidos do casco pelo agente do FR. Dependendo da virulência da amostra de D. nodosus que está causando o surto, poderemos ter de lesões benignas a lesões tão graves quanto o descolamento da sola ou de partes duras do casco como a muralha.

Figura 5 - Invasão dos tecidos pelo D. nodosus

Em breve o FarmPoint publicará a segunda parte deste artigo.

Referências bibliográficas


RIBEIRO, L.A.O. Footrot dos Ovinos. In: RIET-CORREA, F; SCHILD, A. L; MÉNDEZ, M. C; LEMOS, R. A. A. Doenças de Ruminantes e Eqüídeos. 3ª ed. Santa Maria: Pallotti, 2007. 998 p.

RODRIGUES, P. R. C. Controle do footrot em rebanho ovino no Estado do Rio Grande do Sul: uso de vacina autógena e resposta sorológica. Porto Alegre: UFRGS, 2010. Dissertação de Mestrado, Faculdade de Veterinária, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2010.