Polioencefalomalácia em pequenos ruminantes

Embora muitos avanços tenham sido alcançados nos últimos anos em relação ao tratamento e, sobretudo, prevenção das diferentes doenças que acometem ovinos e caprinos, a polioencefalomalácia (PEM) representa uma enfermidade de difícil abordagem pelos médicos veterinários e técnicos envolvidos na produção animal em virtude da natureza multifatorial e ainda pouco elucidada da doença.

Segundo Lima et al., (2005) a PEM caracteriza-se por uma doença neurológica e não infecciosa, que acomete os ruminantes, sendo causada primariamente por alterações no metabolismo da tiamina, também conhecida como vitamina B1. As alterações dos níveis de vitamina B1 freqüentemente estão associadas ao fornecimento de dietas contendo altos níveis de concentrados, situação que favorece ao aparecimento dos quadros de acidose ruminal, que por sua vez, reduzem o número de microrganismos presentes no rúmen que naturalmente produzem a vitamina B1. Segundo revisão de literatura publicada em 2004 pelo site da Rehagro, a causa da polioencefalomalácia não é completamente compreendida, sugerindo-se, no entanto, que a deficiência de tiamina desempenhe o principal papel na ocorrência da doença.

Outros fatores têm sido associados ao desenvolvimento da enfermidade, como é caso do consumo de altos níveis de enxofre na dieta (convertido a sulfeto de hidrogênio ruminal), consumo de plantas tóxicas contendo tiaminases (enzimas que impedem a formação e/ou destroem a vitamina B1), privação de água (condição comumente observada em casos de transporte de animais para fins de feiras ou exposições), intoxicação por sal (cloreto de sódio), além da escassez de alimento associada aos diferentes problemas de manejo de pastagens (LIMA et al., 2005; DUTRA, 2000; NAKAZATO et al., 2000; RADOSTITS et al., 1994; GOONERATNE et al., 1989).

O estômago dos ruminantes funciona como uma câmara fermentativa que sob condições ideais de pH (entre 6,0-7,0), favorece a sobrevivência e proliferação de microorganismos capazes de sintetizar vitaminas do complexo B (entre elas a B1) em quantidades superiores às obtidas através dos alimentos. No entanto, a acidose ruminal causada pelo alto consumo de concentrados ou ingestão de baixa quantidade ou pobre qualidade de matéria seca, determina a morte dos microorganismos e predisposição aos quadros de polioencefalomalácia.

Figura-1: Onde A: esôfago; B: rúmen; C: retículo; D: omaso; E: abomaso.
 

Os diferentes compartimentos do estômago de ovinos e caprinos

A doença apresenta uma distribuição mundial, sendo notificada no Brasil principalmente nas regiões Sudeste, Centro-Oeste e Nordeste. No entanto, poucas informações encontram-se disponíveis na literatura abordando a prevalência da doença em relação à idade dos animais acometidos e estações do ano de maior ocorrência.

Segundo levantamentos de Lima et al., (2005) que avaliaram a incidência da enfermidade entre os anos de 1997 a 2004, a poliencefalomalácia ocorre em caprinos e ovinos de todas as idades de forma homogênea ao longo de todos os períodos do ano. Outros trabalhos apontam uma maior predisposição para animais jovens, havendo, segundo Dutra (2000), uma maior ocorrência dos quadros no período da seca para a espécie bovina, condição que possivelmente encontra um paralelo com os pequenos ruminantes em virtude do aumento no número de animais suplementados nutricionalmente em virtude da baixa qualidade das forragens para o período.

Patologia

O principal achado patológico manifestado por animais acometidos pela polioencefalomalácia representa a degeneração da substância cinzenta do sistema nervoso central, alteração identificada como necrose cerebrocortical (LIMA et al., 2005; MENDES et al., 2007). Segundo Lemos e Nakazato (2001), os achados de animais necropsiados variam na dependência da severidade e duração do curso clínico, sendo observado edema e diminuição da consistência do cérebro nos casos de evolução rápida, enquanto que nos cursos mais prolongados observa-se necrose e degeneração de neurônios. Lima et al., (2005) descreve um curso clínico de 2 a 15 dias para ovinos e caprinos acometidos pela PEM, período que pode variar em até 7 semanas (ROUSSEAUX et al., 1991) levando a grande morbidade e mortalidade nos rebanhos.

No entanto, a necrose da substância cinzenta cerebral representa um tipo de lesão inespecífica que também pode ocorrer em outras doenças de ruminantes, como é o caso das intoxicações por chumbo e enxofre, envenenamentos por cianeto e infecções virais que levam a encefalites. Tal panorama, pode gerar certa dificuldade para uma detecção precisa dos quadros de polioencefalomalácia, situação que muitas vezes exige a realização de um diagnóstico terapêutico (tratamento dos animais acometidos) para a confirmação da doença.

Principais sinais clínicos e tratamento da PEM

Os animais acometidos por polioencefalomalácia geralmente apresentam isolamento do rebanho, andar cambaleante e em círculos, incoordenação, paralisia espástica, ataxia, pressão da cabeça contra objetos, depressão, ranger de dentes, cegueira, diminuição dos reflexos palpebral e pupilar, estrabismo lateral, nistagmo e pupilas dilatadas (LIMA et al., 2005; LEMOS & NAKAZATO, 2001), sinais que podem ocorrer de forma aguda ou crônica.

O tratamento da PEM, em virtude de sua etiologia especialmente relacionada a depleção na produção vitamínica, baseia-se na administração de 10 a 20 mg de tiamina/Kg de peso vivo associada a 0,2 mg de dexametasona/Kg/peso duas vezes ao dia até a resolução do quadro. Uma resposta efetiva ao tratamento é geralmente obtida quando a intervenção inicia-se logo após o início das manifestações clínicas, sendo reportados índices de sucesso superiores a 75% para caprinos e ovinos acometidos e tratados no início do curso da doença.

Cabe ressalva aos quadros de polioencefalomalácia induzida por consumo de altas quantidades de enxofre, situação em que não se observa resposta eficiente ao tratamento (DUTRA, 2000). Gooneratne et al., (1989) descrevem o aparecimento de lesões neurológicas em ovinos submetidos a altos níveis de enxofre na dieta mesmo sob sistema de suplementação de tiamina, resultados que sinalizam para a interação de outros fatores além da deficiência de vitamina B1 no desencadeamento das lesões encefálicas.

Como muitos fatores que desencadeiam a PEM não se encontram totalmente definidos, poucas medidas de controle e prevenção podem ser indicadas para a doença. No entanto, o oferecimento de volumosos de boa qualidade, utilização de concentrados apresentando quantidades com até 0,3% de enxofre (GOULD, 1998), estratégias nutricionais bem definidas para o período de estiagem e boas práticas de manejo que garantam aguadas de boa qualidade e minimização de fatores estressantes podem representar medidas extremamente eficientes para impedir a entrada da poliencefalomalácia nos rebanhos ovinos e caprinos do nosso país.

Referências

Aspectos Clínicos da Necrose Cérebro-Cortical em Bovinos - (Polioencefalomalácia) - (Parte I). ReHagro - Artigos Técnicos, 2004. Disponível em: www.rehagro.com.br

DUTRA, I.S. Incidência de polioencefalomalácia aumenta na seca. Beef Point - Radares Técnicos Sanidade, 2000. Disponível em: www.beefpoint.com.br.

GOONERATNE, S.R.; OLKOWSKI, A.A.; CHRISTENSEN, D.A. Sulfur-induced Polioencephalomalacia in Sheep: Some Biochemical Changes. Canadian Journal and Veterinary Research, v.53, p.462-467, 1989.

GOULD, D.H. Poliencephalomacia. Journal of Animal Science, v.76, p.309-314, 1998.

LEMOS, R.A.A.; NAKAZATO, L. Polioencefalomalacia. In: RIET-CORREA, F.; SCHILD, A.L.; MÉNDEZ, M.D.C. et al. ,Doença dos Ruminantes e Eqüinos,. ed.2. São Paulo: Varela, 2001. p.547-553, v.2, 2001.

LIMA, E.F.; RIET-CORREA, F.; TABOSA, I.M. et al. Polioencefalomalacia em caprinos e ovinos na região semi- semiárida do Nordeste do Brasil Brasil. ,Pesquisa Veterinária Brasileira,, v.25, n.1, p.9-14, 2005.

MENDES, L.C.N.; BORGES, A.S.; PEIRÓ, J.R. et al. Estudo retrospectivo de 19 casos de polioencefalomalácia, em bovinos, responsivos ao tratamento com tiamina. ,Revista Brasileira de Medicina Veterinária e Zootecnia,, v.59, n.1, p.239-241, 2007.

NAKAZATO, L.; LEMOS, R.A.A.; RIET-CORREA, F. Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. ,Pesquisa Veterinária Brasileira,, v.20, n.3, p.119-125, 2000.

RADOSTIS, O.M.; BLOOD, D.C.; GAY, C.C.,Veterinary Medicine,. ed.8. London: BailliËre Tindall, 1994. p.410-448, v.1, 1994.

ROUSSEAUX, C.G.; OLKOWSKI, A.A.; CHAUVET, A. et al. Ovine polioencephalomalacia associated with dietary sulphur intake. ,Zentralbl-Veterinarmed-A,, v.38, n.3, p.229-239, 1991.