A toxemia da gestação (prenhez), também conhecida como cetose ou doença dos cordeiros/cabritos gêmeos, é uma enfermidade que ocorre nas ovelhas e cabras durante as últimas 2 a 4 semanas de gestação, associada a uma falha no manejo nutricional, que trazem cordeiros ou cabritos gêmeos ou mais. O balanço energético negativo resultante da elevada demanda energética pelo rápido crescimento fetal no final da gestação e ingestão insuficiente e causas de estresse, são as principais causas da enfermidade.

A incidência de toxemia da gestação é maior em ovelhas do que em cabras. Dieta de baixa qualidade, clima frio, falta de exercícios e estresse de transporte podem aumentar a incidência da doença. De início as ovelhas demasiadamente gordas são as mais acometidas.

Etiologia

A manutenção de concentração adequadas de glicose no sangue é fundamental para a regulação do metabolismo energético. O ruminante absorve muito pouco carboidrato da dieta, pois os carboidratos dietéticos são fermentados no rúmen para ácidos graxos de cadeia curta, principalmente acetato, propionato e butirato. Consequentemente, as necessidades de glicose em ruminantes devem ser quase integralmente pela gliconeogênese, na qual, o propionato e os aminoácidos são os principais precursores.

O propionato é produzido no rúmen a partir de amido, fibra e proteínas, então a produção de propionato é favorecida pela inclusão de grãos de alta qualidade da dieta. No caso dos aminoácidos, a proteína na dieta é a fonte quantitativa mais importante.

O armazenamento de quantidade excessiva de energia em forma de gordura e a mobilização periódica dessa gordura como fonte de energia pelo organismo são decisivos para o aparecimento da toxemia. O fígado tem função fundamental no metabolismo de lípidios e deve metabolizar, os ácidos graxos voláteis, vários ácidos graxos livres(AGL) e grande parte do glicerol oriundo da mobilização de gordura do tecido adiposo.

Formação dos corpos cetônicos

No fígado, o glicerol pode ser utilizado na produção de glicose ou pode ser recombinado com os AGL para a síntese de triglicerídios. Os AGL podem ser degradados mediante oxidação e os ácidos graxos de dois carbonos são convertidos em acetil-CoA. A acetil-CoA se combina com o oxaloacetato para participar do ciclo do ácido tricarboxílico, para a produção de energia. Caso não haja quantidade suficiente de oxaloacetato disponível, a acetil-CoA é convertida em corpos cetônicos, que podem reduzir o consumo de alimento e provocar o balanço energético negativo.

Os corpos cetônicos originam-se de duas fontes principais: o butirato no rúmen e a mobilização de gordura. Uma grande parte do butirato produzido pela fermentação ruminal da dieta é convertida em beta-hidroxibutirato (BHB). A captação dos ácidos graxos pelo fígado leva à infiltração gordurosa e cetose. Como a mobilização das reservas de gordura e a captação de gordura são algumas das reações à hipoglicemia.

A insulina e o glucagon são os principais controladores do metabolismo energético nos ruminantes. Uma baixa relação insulina:glucagon estimula a lipólise nos tecidos adiposos e a cetogênese no fígado. Os fatores que diminuem o suprimento de energia para os ruminantes e que aumentam a demanda de glicose ou a utilização da gordura corpórea como fonte de energia provavelmente aumentam a produção de corpos cetônicos e de acetonemia. Observa-se, entretanto, uma variação considerável de ovelha/cabra para ovelha/cabra em relação a suscetibilidade para a cetose clínica.


Balanço energético

O balanço energético negativo é induzido por lactação, desenvolvimento fetal, exercícios, redução do consumo alimentar, ambiente frio e doenças. Durante este período, a concentração sanguínea de glicose pode diminuir.

Em resposta a um balanço energético negativo e às baixas concentrações de glicose e insulina no soro, as ovelhas/cabras mobilizam os tecidos adiposos (gordura) com consequências aumentos nas concentrações séricas dos ácidos graxos não-esterificados e do BHB. O metabolismo dos ácidos graxos pelas mitocôndrias hepáticas fomenta tanto a gliconeogênese quanto a cetogênese. As exigências de energia de uma ovelha/cabra com gestação gemelar avançada podem submetê-las a uma condição de lipólise.

Etiologia da cetose ovina

A hipoglicemia e a hipercetonemia são os distúrbios metabólicos primários encontrados na cetose ovina. A demanda de energia dos fetos no final da gestação é a causa inicial, existindo algumas diferenças bioquímicas entre a cetose e a toxemia, por exemplo, uma elevação das concentrações plasmática de cortisol e uma disfunção hepática significa toxemia da gestação.

O mais importante fator causador na toxemia da gestação é um declínio no plano nutricional durante os dois últimos meses de gestação, particularmente em ovelhas/cabras que estejam gestando gêmeos ou mais, bem como ovelhas que foram bem-alimentadas no início e meio da gestação e também por estresse. Entre ovinos e caprinos, existe considerável variação na facilidade com que a doença pode ocorrer. Esta diferença pode estar relacionada a eficiência metabólica do fígado, apresentando uma resposta gliconeogênica ineficaz à demanda contínua e preferencial pela glicose para o adequado crescimento dos fetos, resultando em hipoglicemia e no acúmulo de corpos cetônicos e cortisol.

Devido a ampla variabilidade das circunstâncias em que ocorre, a doença pode ser dividida, de acordo com a causa:

➛ Toxemia da gestação primária;
➛ Toxemia da gestação da ovelha/cabra gorda;
➛ Toxemia da gestação por inanição;
➛ Toxemia da gestação secundária.

Toxemia da gestação primária

É a mais comum manifestação em muitos rebanhos, resulta da associação entre uma queda no patamar nutricional durante a última metade da gestação e um curto período de jejum, o que está relacionado à condições de estresse, como: transporte durante o final da gestação; mudança de ambiente e a estabulação de ovelhas/cabras em final de gestação que não estavam acostumadas a ficar presas.

Toxemia da gestação da ovelha/cabra gorda

Ocorre sem a indução de um estresse, mas sim, relacionado a ovelhas/cabras muito bem alimentadas e que se encontram com uma condição corpórea excessiva no final de gestação, ocasião em que, como o volume do rúmen é reduzido em virtude da pressão exercida pela gordura intra-abdominal e os fetos em desenvolvimento, as ovelhas/cabras gordas são expostas a uma queda voluntária na ingestão de alimentos e também a metabolização da gordura como fonte de energia, levando à hipocalcemia e hipercetonemia.

Toxemia da gestação por inanição

Manifesta-se em ovelhas/cabras excessivamente magras, sendo relativamente incomum, mas ocorrendo nos sistemas de pastejo extensivo que atravessam secas prolongadas sem o oferecimento de suplementação alimentar adequada.

Toxemia da gestação secundária

Em geral, é uma doença esporádica resultante do efeito de uma doença secundária, como podridão dos cascos, comprometendo a ingestão de alimentos. As infestações maciças por vermes, por exemplo, Haemonchus contortus, aumentam as possibilidades de desenvolvimento da doença, por adicionarem um consumo semelhante sobre o metabolismo da glicose.

Sinais clínicos

Os sinais mais precoces são a separação do lote, a falta de apresentação para a alimentação e a cegueira aparente que se manifesta por um comportamento de alerta, mas com relutância à movimentação. A constipação é frequente, as fezes são secas e escassas, e observa-se ranger de dentes.

Nos estágios terminais, desenvolve-se uma acentuada sonolência e ocorrem episódios de sinais nervosos graves. Aparecem tremores musculares, movimentos mastigatórios da mandíbula e salivação.

As ovelhas/cabras acometidas geralmente mantêm-se em decúbito, permanecendo em um estado de profunda depressão. A morte fetal ocorre com frequência, seguindo-se de recuperação transitória, devido a decomposição do(s) feto(s), caso os mesmos não forem retirados.

As ovelhas/cabras acometidas frequentemente apresentam dificuldade de parir. Se a ovelha/cabra parir ou os cordeiros/cabritos forem retirados por cesariana, nos estágios iniciais da doença, a recuperação é muito boa.

Tratamento

A taxa de mortalidade é alta, uma vez que já se encontrem em decúbito, a menos que o tratamento seja instituído precocemente e os fetos sejam removidos.

O ideal é realizar um exame bioquímico e estabelecer uma terapia corretiva de acordo com os resultados. A administração endovenosa (EV) de 5 a 7g de glicose, de seis a oito vezes por dia associado com 20 a 40 unidades de insulina protamina zíncica, administrada em dias alternados, durante três dias, é uma recomendação para terapia de reposição.

Na maioria das situações, não se faz possível realizar o monitoramento, devido ao acesso a um laboratório e o estado grave que se encontra a ovelha/cabra. Na ausência do monitoramento bioquímico, a terapia com glicose deve ser acompanhada pela injeção de Ringer com lactato, além da administração adicional de líquidos por meio de uma sonda ruminal.

O passo mais importante é a remoção dos fetos, seja pela indução do parto ou mediante cesariana. Em ovelhas pode-se induzir o parto com a aplicação de 15 a 20mg de dexametasona, em cabras, a dose é de 10mg de dexametasona ou 10µg de prostaglandina.

A cesariana pode ser empregada como uma alternativa à terapia de recuperação. É aconselhado que a ovelha/cabra esteja na fase inicial do quadro, uma vez que, no quadro clínico mais avançado, onde o animal está muito prostado, é arriscado realizar anestesia e passar pelo todo o procedimento cirúrgico, mesmo assim é a terapia que apresenta a maior taxa de sucesso.

Mesmo com a remoção dos fetos, a condição cetônica deve ser tratada. Administrar 250 a 500mL de glicose 10 a 20% por via endovenosa (EV), seguida por um gotejamento EV lento de glicose a 5 a 10%. Caso haja acidose e hipocalcemia, deve-se corrigi-las.

A utilização de vitaminas do complexo B (vit. B12, biotina, niacina e tiamina) são aconselhados na tentativa de estimular o apetite. A transfaunação do líquido ruminal de um ruminante sadio é de muita importância para promover a ingestão alimentar voluntária e motilidade ruminal. O uso da cianocobalamina (vit. B12) e a biotina são indicados como adjuvantes para glicogênese.
A ingestão energética deve ser aumentada. Os precursores da glicose, como propilenoglicol (15 a 30mL, a cada 12 horas) ou propionato de sódio, podem ser utilizados, mas, com cautela uma vez que podem causar acidose, diarréia ou ambos.

Vale lembrar que qualquer procedimento descrito deve ser feito sob orientação veterinária, após exame detalhado, para que seja feita a melhor escolha para o tratamento de acordo com o nível de desenvolvimento da doença.

Prevenção

É difícil fazer recomendações gerais para o controle da doença em função da diversidade de condições sob as quais ela ocorre, devido às variações dos sistemas de alimentação existentes e o principal, a variabilidade fisiológica individual na suscetibilidade a toxemia, mas, comentaremos algumas estratégias com o objetivo de que os fatores causadores sejam contornados.

Na prevenção, deve-se garantir o aumento nutricional na segunda metade da gestação, mesmo que isso signifique a restrição da dieta nos estágios iniciais da gestação. As ovelhas/cabras que aos 90 dias de gestação apresentem um escore da condição corporal entre 2,5 e 3,0 (escala de 1,0 a 5,0), encontram-se em uma situação ideal para iniciar uma estratégia nutricional nos estágios mais avançado da gestação. Porém, matrizes com escore mais elevado no final do primeiro mês de gestação, devem começar um programa nutricional para a diminuição do seu escore corporal até o terceiro mês de gestação, sem que haja qualquer efeito significativo sobre a ovelha/cabra ou o tamanho ou viabilidade do cordeiro/cabrito. Em muitas cabanhas, principalmente as de elite, os criadores mantém as matrizes com escore da condição corpórea bastante elevado no início da gestação, e esta condição é muito arriscada e precisa de monitoramento constante das matrizes, e não indicada como ideal.

Os dois últimos meses de gestação são particularmente importantes na prevenção da toxemia, pois o cordeiro ganha 70% do seu peso. Uma opção de manejo nutricional é o fornecimento de cerca de 250 gramas/dia/matriz de um concentrado que contenha de 10 a 12% de proteína, podendo aumentar para 1kg/dia/matriz nas duas últimas semanas de gestação.

O lote de ovelhas/cabras primíparas é uma exceção, tornando-se necessário alimentá-las separadamente, para que sejam supridas as exigências do crescimento e da gestação.

Existem dificuldades de manejo em qualquer programa nutricional para ovinos/caprinos devido ao modo como eles são explorados economicamente. O ideal seria separar os lotes conforme o estágio gestacional, e ter conhecimento de quantos fetos estão presentes (se um, dois, três ou nenhum), desta forma, o regime alimentar estaria sendo fornecido adequadamente conforme as exigências nutricionais sugeridas pelo NRC. Isso traria um impacto econômico sobre a propriedade, mas, infelizmente atualmente muitas propriedades barram na disponibilidade de instalações e mão-de-obra para por em prática o manejo correto.

O emprego da ultrassonografia é uma ferramenta de muita importância para determinar a idade gestacional e quantificar os fetos, tornando-se possível a separação de acordo com as exigências específicas nutricionais.

De um modo geral;

➛ evitar mudanças repentinas na alimentação dos lotes das matrizes gestantes;
➛ evitar estresse de transporte em fêmeas gestantes, principalmente em terço final de gestação;
➛ em rebanho de elite, onde as fêmeas são bem nutridas e mantidas em baias, as ovelhas/cabras devem ser levadas para andar por cerca de meia hora, duas vezes ao dia;
➛ havendo pastagem de boa qualidade disponível, deve-se fornecer apenas o concentrado, de modo a estimulá-las a comer a forragem sozinhas;
➛ manter um monitoramento constante das fêmeas gestantes, e havendo o aparecimento de sinais compatíveis com a toxemia, procurar imediatamente a orientação de um profissional para que o tratamento tenha sucesso.

Bibliografia consultada

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